Il cannabidiolo migliora il declino cognitivo nel modello murino 5×FAD della malattia di Alzheimer potenziando la funzione dei recettori extrasinaptici della glicina

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 Prove emergenti supportano il potenziale terapeutico dei cannabinoidi nella malattia di Alzheimer (AD), ma il meccanismo alla base di come i cannabinoidi influenzano la cognizione cerebrale e la patologia di AD rimane poco chiaro. Qui dimostriamo che la somministrazione cronica di cannabidiolo (CBD) mitiga significativamente il deficit cognitivo e la patologia ippocampale β-amiloide (Aβ) nel modello murino 5×FAD di AD. Il CBD raggiunge il suo effetto curativo principalmente potenziando la funzione del recettore inibitorio extrasinaptico della glicina (GlyR) nel giro dentato dell'ippocampo (DG). Sulla base della registrazione elettrofisiologica in vitro e in vivo e dell'imaging del calcio, gli effetti anti-AD mediati dal CBD tramite GlyR si ottengono principalmente diminuendo l'iperattività neuronale delle cellule granulari nel DG dei topi AD. Inoltre, l'ablazione mediata da AAV di DG GlyRα1, o GlyRα1Episodio 296A mutazione che interrompe esclusivamente il legame con il CBD, intercetta in modo significativo l'effetto anti-AD del CBD. Questi risultati suggeriscono un meccanismo dipendente da GlyR alla base del potenziale terapeutico del CBD nel trattamento dell'AD.

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